Dor crônica: onde o corpo encontra o cérebro

Dor crônica: onde o corpo encontra o cérebro

A dor crônica afeta e é afetada pelo “psicológico” do portador. Fornecer orientação no território emocional, comportamental, atitudinal etc., é definitivamente mais demorado do que pedir um teste ou escrever uma receita. Por isso, e por mais dezenas de outros motivos, os médicos no Brasil evitam fazê-lo. (Delegar para o psicólogo, é a praxe.) No entanto, não há tratamento para pacientes com dor crônica que faça uma diferença maior. Nesse artigo uma médica explica o porquê.

Autora: Leslie J. Crofford, MD

RESUMO

A dor musculoesquelética crônica é um dos problemas clínicos mais intratáveis ​​enfrentados pelos médicos e pode ser devastadora para os pacientes. Ela é percebida como uma dor que não pode ser totalmente explicada com base em processos somáticos ou neuropáticos e é devida a alterações na transmissão da dor ou nas vias moduladoras da dor descendentes. Em qualquer indivíduo, a amplificação central da dor pode complicar a dor nociceptiva ou neuropática. Além disso, os pacientes com distúrbios somáticos podem ter alterações em suas respostas psicológicas ou comportamentais à dor que contribuem significativamente para a apresentação clínica. Fatores genéticos, fisiológicos e psicológicos associados à amplificação da dor, estão começando a ser entendidos. Um importante contribuinte para a dor crônica é o estresse percebido e os sistemas de resposta ao estresse. Nós e outros têm mostrado uma relação complexa entre a resposta fisiológica ao estresse e os sintomas da dor crônica. Infelizmente, tratamentos para a dor crônica são terrivelmente inadequados e frequentemente pioram os resultados clínicos. O desenvolvimento de novas estratégias de tratamento para pacientes com dor crônica é de extrema urgência. Este ensaio fornece uma estrutura para pensar sobre a dor crônica e desenvolver novas abordagens de tratamento.

INTRODUÇÃO

Talvez nenhum outro sintoma cause tanto medo e aversão quanto a dor crônica. A maioria das imagens de dor é focada em retratar emoções negativas e a natureza intrusiva da experiência da dor (Figura 1). Pessoalmente, os clínicos temem a dor crônica, um sintoma que exige atenção e se intromete em todos os aspectos da vida de uma pessoa. Os médicos também detestam a dor crônica, talvez o sintoma que traz mais pacientes às nossas práticas do que qualquer outro, mas também o sintoma mais provável de nos fazer sentir desamparados como curadores.

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Figura 1

A Associação Internacional para o Estudo da Dor define-a como “Uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a potencial dano tecidual, ou descrito em termos de tais danos”1. A dor é sempre subjetiva, na medida em que cada indivíduo aprende a aplicação do palavra através de suas próprias experiências. Os biólogos reconhecem que esses estímulos que causam dor podem danificar o tecido. Por conseguinte, a dor é essa experiência que associamos com dano tecidual real ou potencial. É inquestionavelmente uma sensação em uma parte ou partes do corpo, mas também é sempre desagradável e, portanto, uma experiência emocional negativa. Muitas pessoas relatam dor na ausência de dano tecidual ou qualquer causa patofisiológica, e geralmente não há maneira de distinguir sua experiência daquela devido ao dano tecidual. Assim, a dor tem várias dimensões importantes: uma dimensão sensorial – onde dói e quanto dói; uma dimensão emocional – quão desagradável é a experiência; e uma dimensão cognitiva – como interpretamos a dor com base em nossa experiência anterior. Isso causa medo e ansiedade, e como respondemos à ameaça representada pela dor? Qualquer indivíduo pode relatar uma experiência de dor que não é facilmente compreendida pelo clínico ou por quem ele procura para ter explicações e alívio. Além disso, não há um limite claro entre normalidade e doença. A maioria de nós apenas transitoriamente sentimos sintomas de dor. Ou temos sintomas crônicos que não atingem um nível que interfere na função. A transição do normal à doença é uma passagem que envolve riscos primários (biológicos) e secundários (psicológicos, sociais e culturais).

CLASSIFICAÇÃO DA DOR CRÔNICA

É provável que a dor aguda surja através de dano tecidual, denominado dor nociceptiva ou “dor que surge de dano real ao tecido e é devido à ativação de nociceptores.” Isto é, um sinal é gerado a partir de tecidos periféricos anormais e transmitido pelos neurônios de transmissão da dor localizados no corno dorsal, às regiões do cérebro que recebem esse input. A dor neuropática é “dor causada por uma lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial.” Isso requer uma lesão demonstrável (vista em exames de imagem, testes de neurofisiologia, resultados de biópsia, testes laboratoriais) ou uma doença (acidente vascular cerebral, vasculite, diabetes, zona) que satisfaz as investigações de diagnóstico estabelecidas. Muitas vezes, no entanto, a extensão ou a intensidade de uma queixa de dor não pode ser facilmente explicada por processos histológicos, anatômicos ou bioquímicos. Nessas situações, podemos invocar amplificação central da dor ou dor mantida centralmente23. A fisiologia da amplificação central da dor só agora está sendo entendida, graças em grande parte aos avanços na tecnologia de imagem.4

A dor crônica é geralmente definida como dor que dura mais de 3 meses e quase certamente tem algum elemento, embora variável, de sensibilização. No entanto, qualquer combinação mecanicista – nociceptiva, neuropática e central – pode estar presente em um determinado indivíduo. A dor crônica é uma experiência sensorial e emocional complexa que varia amplamente entre as pessoas, dependendo do contexto e do significado da dor e do estado psicológico da pessoa.5 Fatores cognitivos e emocionais têm uma influência criticamente importante na percepção da dor e essas relações estão na conectividade de regiões do cérebro que controlam a percepção da dor, atenção ou expectativa, e estados emocionais. Estudos de imagem confirmaram que a atividade das vias aferentes e descendentes da dor é alterada pelo estado de atenção, emoções positivas e emoções negativas entre muitos outros fatores não relacionados ao próprio estímulo da dor. A fisiologia da amplificação central da dor ao nível do cérebro leva em conta essas importantes conexões. Existem agora numerosos estudos que demonstram que pacientes com dor crônica têm alterações nas regiões do cérebro envolvidas na modulação cognitiva e emocional da dor.6 Essa complexa interação pode explicar por que pacientes com doença crônica de longo prazo desenvolvem ansiedade e depressão, mas também porque aqueles com distorção cognitiva e sofrimento psíquico estão sob maior risco de dor crônica e amplificação central da dor.

A dor regional crônica está presente em 20% a 25% da população e a dor crônica generalizada está presente em aproximadamente 10% da população.7 Aqueles pacientes com uma condição de dor são mais propensos a desenvolver outra forma mais centralizada de dor. Pacientes com doença articular inflamatória ou degenerativa, por exemplo, têm quase quatro vezes mais chances de também ter fibromialgia, o protótipo de uma síndrome de amplificação central dolorosa musculoesquelética.8 A dor mantida centralmente, em contraste com a dor nociceptiva ou neuropática, é geralmente multifocal, difícil de localizar com precisão, passa de um local para outro e pode ter descrições de dor variáveis.

Síndromes de dor crônica, como cefaleias crônicas, disfunção temporomandibular, fibromialgia, síndrome do intestino irritável (SII), cistite intersticial / bexiga irritável, dor pélvica e outras, são agrupadas em um indivíduo9 (Figura 2). Muitas vezes, síndromes de dor crônica diminuem e se esvaem ao longo do tempo com um ou outro processo sendo dominante em um determinado ponto no tempo. Não é incomum, por exemplo, que um paciente tenha a síndrome de dor visceral, tal como a SII que domina o perfil geral dos sintomas por um tempo, em seguida, regride na medida que sintomas de fibromialgia se tornam mais proeminentes. A dor crônica também se junta a outros sintomas somáticos, incluindo fadiga, sono não reparador, problemas de cognição e distúrbios do humor. Nós mostramos alterações no sono101112 e na função cognitiva1314 ​​em pacientes com fibromialgia. Outras síndromes clínicas, como síndrome da fadiga crônica e a encefalomielite miálgica, têm dor musculoesquelética como parte das suas características diagnósticas. Isso leva à presença frequente de vários diagnósticos e múltiplos prestadores de serviços de saúde interagindo com um determinado paciente, levando potencialmente a múltiplos testes que podem aumentar a ansiedade e tratamentos com múltiplas drogas que podem interagir ou causar efeitos adversos.

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Figura 2

CORPO E CÉREBRO: UMA VISÃO HISTÓRICA DA EXPERIÊNCIA DA DOR CRÔNICA

Há muito na literatura médica sobre a interação entre dor musculoesquelética e sofrimento psicológico, embora aqui apenas alguns serão discutidos. Um ponto de partida é a descrição de “reumatismo psicogênico”, cujas primeiros casos foram registrados em 1946 pelos ganhadores do Prémio Nobel Philip S. Hench e Edward W. Boland, ao descrever características dos veteranos do exército americano que voltaram da guerra.15 O reumatismo psicogênico foi um dos diagnósticos mais comuns, afetando aproximadamente 20% dos pacientes em centros especializados em doenças reumáticas. De acordo com o seu relatório, “reumatismo psicogênico – a expressão musculoesquelética de distúrbios funcionais, estados de tensão, ou psiconeurose – é uma das causas mais comuns de dores e dores generalizadas ou localizadas nos músculos e/ou articulações em civis ou militares”. Eles identificaram que essa condição pode ocorrer isoladamente, ou como uma sobreposição à artrite reumatóide ou fibrosite, seu termo para desordens reumáticas do tecido, como bursite ou tendinite. Eles passaram a descrever que a fibrositis primária “coloca suas vítimas à mercê de mudanças no ambiente externo: assim o clima, o calor, o frio, a umidade, o descanso, o exercício, etc., influenciam a maioria deles, para melhor ou para pior.”

Por outro lado, o reumatismo psicogênico “coloca suas vítimas à mercê de mudanças no ambiente interno: assim seus sintomas podem variar com humor ou psique, prazer, excitação, distração mental, preocupação ou fadiga. “A descrição do reumatismo psicogênico incluía atitude tensa, ansiosa, defensiva e antagônica. Os principais sintomas de dor foram descritos como ardor, aperto, fraqueza, dormência, sensações de formigamento, cansaço, muitas vezes contínuas, dia e noite. Eles também descrevem fadiga severa causando incapacidade, piora de sintomas durante e após o exercício, e uma reação “não me toque” ao exame.

Arthur J. Barsky e Jonathan F. Borus descrevem “síndromes somáticas funcionais” caracterizadas mais por níveis altos de sintomas, sofrimento e incapacidade do que por anormalidade tecidual consistentemente demonstrável.16 Estes autores indicam que os sintomas comuns à síndrome somática funcional incluem fadiga, fraqueza, dificuldades de sono, dores de cabeça, dores musculares e articulares, problemas de memória, atenção e concentração, náuseas e outros sintomas gastrointestinais, ansiedade, depressão, irritabilidade, palpitações e coração acelerado, falta de ar, tontura, dor de garganta e boca seca, e são altamente prevalentes na população em geral. Além disso, os pacientes geralmente atendem critérios para outras síndromes, em parte devido à sobreposição existente nos critérios diagnósticos. Em sua análise, esses autores mencionam “quatro problemas psicossociais”, ou fatores que impulsionam a amplificação dos sintomas, incluindo a crença de que a pessoa tem uma doença grave, a expectativa de que vai piorar, o papel de “doente” incluindo os efeitos de litígios e compensações, e o retrato alarmante da condição como sendo catastrófica e incapacitante.17 O processo biológico de seleção de sensações que se acredita ter significância patológica o suficiente como para merecer atenção consciente está no território das cognições que há em torno dessas sensações e, certamente, a dor é um sintoma frequentemente considerado significante. Há também muitas vezes uma influência de memória negativa de sintomas passados ​​e expectativas de sintomas futuros que podem desempenhar um papel nos processos de amplificação cognitiva.

Mais recentemente, Frederick Wolfe tem defendido o termo “desconforto polissintomático” que incorpora a dor multifocal musculoesquelética e sintomas neuropsicológicos de fadiga, sono não reparador, desconhecimento e outras síndromes somáticas funcionais em uma escala quantitativa que permite uma aplicação flexível e contínua em pacientes com qualquer doença reumática e na população em geral. Está claro em seu trabalho que os indivíduos podem ter um grau variável de angústia polissintomática que influencia os resultados clínicos, independentemente dos outros diagnósticos estarem presentes.18 A American Psychiatric Association na quinta edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) substituiu as categorias anteriores de distúrbio somatoforme, hipocondria, distúrbio da dor e distúrbio somatoforme indiferenciado com “sintoma de desordem somático (SDS) com queixas predominantemente somáticas” e “SSD com características de dor”.19 Este diagnóstico é caracterizado por “sintomas somáticos angustiantes, além de pensamentos, sentimentos e comportamentos anormais em resposta a esses sintomas.” É importante ressaltar que a exigência de que os sintomas tenham que ser medicamente inexplicados foi removida, e a de que sintomas psicológicos cercam os sintomas somáticos, adicionada. Estes incluem pensamentos, sentimentos ou comportamentos excessivos relacionados a sintomas somáticos ou problemas de saúde associados, ruminação e/ou alto nível de ansiedade sobre a saúde ou sintomas e/ou tempo excessivo e energia dedicada a sintomas ou preocupações com a saúde.

Em todas essas formas de pensar sobre a dor crônica e seus múltiplos sintomas somáticos associados, há um tema subjacente da incapacidade de verificar objetivamente os sintomas expressos pelo paciente (Figura 3). A maioria desses enquadramentos indica explicitamente que a dor crônica está associada com formas anormais de perceber e reagir à informação sensorial. Precisamente por causa da subjetividade inerente dos sintomas e da observação de que os sintomas são amplificados além do que é visto como “normal”, o clínico é colocado em uma situação que requer um julgamento sobre a veracidade dos relatórios dos pacientes. Esta posição desconfortável é aumentada porque os tratamentos disponíveis para dor crônica, particularmente o uso de analgésicos opioides, não são eficazes e podem ser viciantes, mal utilizados, abusados ​​e desviados.20

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Figura 3

RISCOS GENÉTICOS E DISPOSITIVOS AMBIENTAIS PARA DOR CRÔNICA

O risco de um indivíduo desenvolver uma amplificação central da dor pode ser previsto por uma história pessoal ou familiar de dor crônica e, em virtude de fatores de risco genéticos compartilhados, ansiedade e depressão. Passos enormes foram feitos na compreensão da genética da dor. A sensibilidade à dor é fortemente genética na medida em que difere dentro de ratos e camundongos e ocorre fortemente em famílias em humanos.21 Sensibilidade à dor, ou a resposta ao teste psicofísico agudo, está presente em uma curva em forma de sino na população normal.22 Vários genes, incluindo genes como canais iônicos e genes na via metabólica das monoaminas, estão associados à sensibilidade à dor e há sobreposição imperfeita entre esses genes e condições de dor crônica. Isso pode estar relacionado às múltiplas vias de sobreposição entre dor e respostas psicológicas à dor. Por exemplo, duas vias principais de neurotransmissores têm sido repetidamente associadas a dor musculoesquelética.23 A primeira é a via adrenérgica, na qual COMT, o gene que codifica a enzima catecol O-metiltransferase, que é responsável pelo catabolismo de neurotransmissores de catecol, como epinefrina, norepinefrina e dopamina, é o mais frequentemente associado a condições de dor musculoesquelética crônica. A maioria dos estudos de COMT relata um risco aumentado de dor crônica associada a Val159Met (rs4680) que codifica uma proteína com menor atividade enzimática.24 Estudos mais extensos expandiram o locus funcional para três haplótipos principais que modificam a expressão e a atividade da enzima, conferindo assim fenótipos de baixo e alto risco para a sensibilidade de dor aguda e risco de desenvolver dor crônica.25 Variação genética adicional no gene do receptor β2-adrenérgico (ARDRB2; rs1042713 e rs1042714) tem sido associada com um risco aumentado de fibromialgia e dor generalizada crônica. Variantes de haplótipos que regulam a expressão e internalização do receptor adrenérgico β2 são associadas a diferenças na suscetibilidade à dor crônica.26 O segundo caminho associada a síndromes de dor crônica é a via da serotonina. Genes específicos incluem o receptor de 5-hidroxitriptamina 2A (HTR2A) e 5HT transportador (SLC6A4).272829 Um polimorfismo de inserção/exclusão de 44 pares de bases na região promotora de SLC6A4 é mais frequentemente associado com risco de condições de dor crônica.30 Essas vias genéticas estão associadas a “endofenótipos” ou fenótipos intermediários mensuráveis que estão presentes em pacientes com dor crônica. Estes incluem desregulação autonômica, processamento e modulação alterados da dor, disfunção do sono, e ansiedade no caso da via adrenérgica.31 Personalidade e traços afetivos como consciência somática, depressão e ansiedade têm sido associados à variação genética na via da serotonina e estão associados ao risco de dor crônica.32

É bastante claro que experiências ou desencadeantes ambientais podem ser a causa imediata da dor crônica (isto é, a dor aguda pode ter uma transição para dor crônica). Um exemplo interessante é o da Síndrome de Intestino Irritável pós-infecciosa. Fatores de risco para desenvolver essa síndrome após uma enterite infecciosa (que ocorre em 15% dos indivíduos afetados) eram sexo feminino, idade mais jovem, ansiedade/depressão prévia e febre ou perda de peso durante a doença entérica aguda.33 Entretanto, mesmo nesse exemplo em que um evento desencadeante claro pode ser estudado em uma população, os fatores psicossociais são riscos importantes. Uma história de estresse infantil e estresse psicossocial atual aumenta o risco de desenvolver dor crônica mantida centralmente.34 Em muitos estudos epidemiológicos longitudinais, dor crônica e outros sintomas somáticos podem ser previstos por abuso e traumas na infância, baixa realização, isolamento social, depressão e ansiedade35 (Figura 4). Em um estudo de base populacional para determinar fatores psicossociais preditivos de um surto de  dor crônica generalizada, os pesquisadores identificaram uma amostra aleatória de indivíduos de backgrounds sociodemográficos dispares e depois identificaram 3.000 que não tinham dor no momento zero, dos quais  agora mais de 300 reportavam um surto de dor musculoesquelética generalizada pela primeira vez.36 Os preditores mais poderosos foram sintomas somáticos pré-mórbidos, comportamentos próprios de quem está doente, e problemas de sono. Em outro estudo baseado numa comunidade, traumas físicos ou emocionais foram percebidos como um fator precipitante da fibromialgia quando associados a busca de cuidados a saúde em vez de a severidade da dor.37  A gente pode especular que ambos os fatores e aprender a respeito do órgão afetado seriam importantes para a manutenção dos sintomas. O modelo biopsicossocial da dor estabelece que a experiência de dor e seu impacto sobre o individuo é uma função de combinações interatuantes de input nociceptivo; processos psicológicos incluindo crenças, o repertório para enfrentamento e humor; e contingências ambientais que podem incluir a família, a comunidade, e regras ou expectativas culturais.38 Todos esses fatores provavelmente têm um papel-chave na expressão clínica da dor crônica e no seu impacto na saúde.

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Figura 4

ESTRESSE, ARTRITE E DOR CRÔNICA

Porque o desenvolvimento de dor crônica mediada centralmente está associada a eventos estressantes e seus sintomas frequentemente aumentam e diminuem dependendo do estresse percebido, tem havido muitos estudos focados em estresse e sistemas de resposta ao estresse em pacientes com estas síndromes. Nossos estudos originais focalizaram o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) na dor crônica e na fadiga e demonstramos alterações na função dinâmica deste sistema.3940 Devido à natureza dinâmica do estresse e da resposta, dedicamos um esforço considerável a modelagem da função do sistema de estresse em pacientes com dor crônica.4142 Descobrimos que os parâmetros modelados de excitação do estresse da função do eixo HPA podem estar relacionados a aglomerados de sintomas, como predominância de fadiga ou predominância de dor. Além disso, os sintomas somáticos aumentam quando, durante o período noturno, o cortisol está deixando o sistema em um ritmo mais rápido do que está sendo produzido.43 Estudos neste domínio têm sido altamente variáveis provavelmente devido à dificuldade em definir fenótipos e comorbidades que podem influenciar drasticamente a fisiologia do sistema de excitação do estresse.

Nós também investigamos a função do sistema nervoso autônomo (SNA) ao afetar o sono e a fadiga. Muitos investigadores discutiram alterações no sistema nervoso simpático em pacientes com fibromialgia e síndrome da fadiga crônica.44 Nós encontramos alterações semelhantes em variabilidade da frequência cardíaca e também encontramos efeitos periféricos de reatividade vascular alterada durante o exercício que podem estar relacionados à função do SNA.4546

Os dois ramos do SNA, no entanto, têm efeitos antagônicos na excitação autonômica. A excitação está sob controle inibitório tônico do ramo parassimpático através do nervo vago mielinizado (denominado “freio vagal” ou “manutenção parassimpática”), que permite uma aumento da excitação através da redução parassimpática (ou “retirada vagal”).47 A manutenção parassimpática promove o envolvimento calmo enquanto a retirada vagal facilita a fuga rápida do perigo. A fibromialgia e as desordens temporomandibulares estão associadas a uma atividade simpática ou predominância simpática basal mais alta, especialmente à noite, e a uma menor atividade parassimpática basal. Com relação à reatividade do SNA nestes distúrbios, algumas evidências apontam para uma resposta simpática diminuída, associada a maiores aumentos na excitação, a partir dos quais se pode inferir maior redução parassimpática em resposta ao ambiente. Recentemente, relatamos um declínio parassimpático exagerado em uma situação não ameaçadora, relacionada a desfechos físicos e psicossociais negativos.48 Esta resposta exagerada está associada a hipersensibilidade ao perigo ambiental e é um marcador de labilidade emocional.

AUTORREGULAÇÃO NA DOR CRÔNICA

Afirma-se frequentemente que os comportamentos da doença acompanham a dor crônica. A adaptação bem-sucedida às condições de dor crônica pode depender da capacidade de autorregulação, isto é, a capacidade de exercer controle ou orientar e alterar reações e comportamentos. A capacidade de autorregulação varia entre pessoas e situações, e a força auto-reguladora parece ser uma diferença individual e um recurso limitado que pode ser fatigado.49 Nós hipotetizamos que pacientes com dor crônica podem apresentar comportamentos adversos de saúde, porque a dor crônica pode esgotar esse importante recurso.

Experimentalmente, isso pode ser medido pela capacidade de persistir em uma tarefa após uma tarefa de autorregulação de alta ou baixa demanda. De fato, fomos capazes de demonstrar experimentalmente que pacientes com fibromialgia e disfunção temporomandibular tinham um déficit na autorregulação que era evidente seguindo uma tarefa de baixa autorregulação.50 A persistência também foi associada à variabilidade da frequência cardíaca, ligando a fisiologia do sistema de resposta ao estresse a um comportamento importante. Outro estudo recente de pacientes com fibromialgia realizou uma análise de cluster com base nas características da dor e respostas cognitivas, afetivas e comportamentais à dor e ao estresse.51 O estudo demonstrou que as respostas psicofisiológicas da pressão sanguínea, da frequência cardíaca e da condutância da pele foram associados a tipos específicos de enfrentamento psicológico e a diagnósticos psiquiátricos.

REFLEXÕES SOBRE O TRATAMENTO DA DOR CRÔNICA

Quando você elimina 90% da dor de um paciente, os 10% restantes são 100% do que resta. Isso nos lembra que qualquer dor ainda é dor. Além disso, quando a dor se torna crônica, o objetivo na maioria dos casos é a gestão, e não a eliminação. Um dos desenvolvimentos recentes mais angustiantes na medicina é o foco explícito na eliminação da dor – manifestada como dor, como o quinto sinal vital, e o alívio da dor sendo usado para medir a qualidade de um serviço de saúde. Naturalmente, o alívio da dor aguda é uma função importante do cuidado de saúde, mas muitas vezes não se pensa nas distinções entre dor aguda e crônica e nos desfechos negativos dos analgésicos utilizados para dor crônica. O foco institucionalizado na eliminação da dor é concomitante ao aumento do uso de opioides para dor crônica não oncológica.5253

Estratégias para o tratamento da dor crônica incluem antidepressivos que aumentam a norepinefrina sináptica e a serotonina, agentes que reduzem a excitabilidade neuronal, e os analgésicos. Os analgésicos simples são tipicamente ineficazes para a dor mantida centralmente. Opioides também são tipicamente pouco eficazes e tem muitas questões clínicas e sociais que tornam seu uso problemático.54 Preocupações em torno da hiperalgesia induzida por opioides aparecem na literatura médica já em 1870, quando Clifford Albutt observou que “eu tenho muitos motivos para suspeitar que a dependência apenas da morfologia hipodérmica terminou naquele estado curioso de dor perpetuada”.55Albutt C. On the abuse of hypodermic injections of morphia. Practitioner. 1870;5:327–31.[/footnote Do ponto de vista clínico, é muito difícil distinguir a hiperalgesia induzida por opioides de tolerância ou apenas analgesia inadequada. No entanto, quando os pacientes com altas doses de opioides continuam a ter níveis elevados de dor que se torna mais difusa e difícil de localizar com tratamento persistente, isso deve desencadear preocupações. Na verdade, nenhum dos medicamentos farmacológicos disponíveis para tratar da dor crônica são particularmente eficazes e os tratamentos não farmacológicos são difíceis. Desenvolver novas estratégias de tratamento para o tratamento da dor crônica é de extrema urgência e deve começar com uma melhor compreensão dos caminhos que facilitam a transição à dor crônica e a manutenção da dor crônica.

Nossos pacientes estão nos procurando por ajuda. Quando temos estudantes na clínica ou participamos de nossos programas de pesquisa voltados para entender a dor crônica e desenvolver tratamentos, eles frequentemente nos perguntam como lidar com pacientes com dor crônica – o que dizemos? É essencial que entendamos o que nós, como médicos, podemos fazer e o que está além das capacidades da medicina. Acima de tudo, certifique-se de que os pacientes entendem que os estamos ouvindo, que estamos considerando cuidadosamente seus sintomas para ter certeza de que não ignoramos uma causa capaz de remediar seus sintomas, que nos importamos com o sofrimento deles e que os ajudaremos da melhor maneira possível (Figura 5). Isso não significa que nós podemos fazer sua dor ir embora. Muitas vezes, os fatores que precipitam e mantêm a dor crônica estão além do alcance da medicina. Isso também não significa que vamos dar-lhes medicamentos analgésicos, em grande parte porque estas drogas são contraproducentes para o paciente para não mencionar a sociedade como um todo. Fornecer orientação comportamental é definitivamente mais demorado do que pedir um teste ou escrever uma receita. No entanto, não há tratamento para pacientes com dor crônica que faça uma diferença maior do que nossa empatia e nosso tempo.

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Figura 5

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