Neuroplasticidade

Neuroplasticidade

Contrariamente ao que muitos ainda acreditam, o cérebro humano não para nunca de mudar. Nunca. Ele se adapta ao ambiente, às circunstâncias… Eis a neuroplasticidade. Nela baseados, cientistas especializados em dor aventam a possibilidade de a própria pessoa com dor criar, via pensamentos e condicionamentos repetitivos, novas vias neurais para suplantar as hoje ocupadas pela transmissão e percepção da dor. Uma espécie de autoalívio natural já atribuído ao mindfulness & Cia. que representa uma fenomenal esperança para quem sofre de dor crônica.

Autores: Vida Demarin, Sandra Morovic e Raphael Bene

“Todo homem pode, se assim o desejar, tornar-se o escultor de seu próprio cérebro”

Santiago Ramon y Cajal1

RESUMO

A neuroplasticidade pode ser definida como a habilidade do cérebro para se mudar, remodelar e reorganizar com o propósito de melhorar a habilidade para se adaptar a novas situações. Apesar de o conceito de neuroplasticidade ser bastante novo, é uma das descobertas mais importantes da neurociência. O fato é que as redes neurais não são fixas, mas ocorrem e desaparecem dinamicamente ao longo de toda a nossa vida, dependendo das experiências. Em quanto repetidamente praticamos uma atividade, como uma sequência de movimentos ou um problema matemático, os circuitos neuronais estão sendo formados, conduzindo para uma melhora da capacidade de realizar a tarefa praticada com menos desperdício de energia. Uma vez que paramos de praticar uma determinada atividade, o cérebro irá redirecionar esses circuitos neuronais baseado num princípio muito conhecido chamado de “usa ou perde” – use it, or lose it. A neuroplasticidade tem muitas consequências diferentes, como habituação, sensitização para uma determinada posição, tolerância à medicação, e até recuperação após uma lesão cerebral.

VISÃO GERAL HISTÓRICA

Há cerca de 120 anos, William James foi o primeiro a sugerir a teoria da neuroplasticidade no seu trabalho em Princípios de Psicologia2.

Ele sugeriu que o cérebro humano é capaz de mudanças funcionais contínuas. O neurocientista polonês Jerzy Konorski foi o primeiro a definir o termo “neuroplasticidade” em 1948. Konorski sugeriu uma teoria pela qual os neurônios ativados pela proximidade de um circuito neural ativo, mudam e incorporam-se a esse circuito3. Donald Hebb, um psicólogo canadense estabeleceu a Regra de Hebb, também definida como “coincidência pré-pós”, implicando que as mudanças dos processos bioquímicos em um neurônio podem estimular as sinapses vizinhas simultaneamente ativadas, sendo este o princípio básico da plasticidade sináptica4. Paul Bach-y-Rita é o pioneiro na demonstração de neuroplasticidade em casos reais, afirmando que regiões saudáveis ​​do cérebro podem assumir as funções das partes feridas do cérebro. “Foi esta a base do seu tratamento de pessoas que sofreram dano vestibular. Ele patenteou um aparelho que, quando conectado à língua, estimula os receptores por vibrações em uma frequência e amplitude em correlação com a análise de pixels nas imediações567 Edward Taub desenvolveu tratamentos reais e aplicáveis ​​para pacientes. Ele provou, primeiro usando macacos rhesus, e depois em seres humanos, que imobilizar a metade saudável do corpo no caso de hemiplegia, “força” a parte do cérebro danificada a uma reabilitação mais rápida8910.

Michael Merzenich é mais um neurocientista que deixou sua marca no campo da neuroplasticidade. Ele projetou um software para ajudar as pessoas com dificuldades de aprendizagem1112. Todos esses cientistas tiveram que lutar contra um dogma acadêmico que desaprova a existência de neuroplasticidade no cérebro adulto, exceto durante a fase de desenvolvimento. Até a Década do Cérebro (1990-2000), a palavra “neuroplasticidade”, fez com que artigos não fossem publicados em revistas de prestígio. Quando perguntado, Eric Kandel, vencedor do Prêmio Nobel em medicina, disse que a neuroplasticidade é o que marcou a Década do Cérebro.

TIPOS DE NEUROPLASTICIDADE

A neuroplasticidade é um termo geral, que define o fato de que o cérebro muda, e reconhecemos a necessidade de uma definição mais precisa do termo. Distinguimos a neuroplasticidade estrutural e funcional.

a) Neuroplasticidade estrutural

A plasticidade estrutural ou sináptica refere-se a mudanças na força entre neurônios (sinapses), pontos de encontro químicos ou elétricos entre células cerebrais. A plasticidade sináptica é um termo geral, e o próprio nome não tem outro significado senão o de que algo mudou dentro da sinapse, mas pode incluir muitos processos específicos, tais como mudanças a longo prazo no número de receptores para certos neurotransmissores, ou mudanças onde algumas proteínas estão sendo mais sintetizadas dentro da célula. A sinaptogênese refere-se à formação e encaixe de sinapse ou grupo de sinapses num circuito neural13. A plasticidade estrutural é uma marcação normal dos neurônios do feto durante o desenvolvimento do cérebro e é chamada de plasticidade do desenvolvimento, incluindo neurogênese e migração neuronal. A migração neuronal é um processo no qual os neurônios viajam de seu “local de nascimento” na zona ventricular ou subventricular fetal, em direção à sua posição final no córtex. Durante o desenvolvimento, as áreas do cérebro tornam-se especializadas em certas tarefas, como o processamento de sinais vindos das áreas circundantes através de receptores sensoriais. Por exemplo, na área do cérebro occipital, a quarta camada do córtex sofre hipertrofia para receber sinais da via visual14. Neurogênese é a formação de novos neurônios. É um processo que ocorre principalmente durante o desenvolvimento do cérebro, embora na última década a neurogênese tenha sido encontrada também no cérebro adulto. Por outro lado, a morte neuronal ocorre ao longo da vida, devido a danos cerebrais ou morte celular programada. Outras formas de neuroplasticidade estrutural incluem alterações na densidade de matéria branca ou cinzenta, as que podem ser visualizadas por ressonância magnética.

b) Neuroplasticidade funcional

A neuroplasticidade funcional depende de dois processos básicos, aprendizagem e memória. Eles também representam um tipo especial de plasticidade neural e sináptica, com base em certos tipos de plasticidade sináptica, causando mudanças permanentes na eficácia sináptica15. Durante o aprendizado e a memória, mudanças permanentes ocorrem nas relações sinápticas entre neurônios devido a ajustes estruturais ou processos bioquímicos intracelulares.

BASE NEUROBIOLÓGICA DA NEUROPLASTICIDADE

Ao analisar a neuroplasticidade no nível molecular, todos os tipos de plasticidade sináptica compartilham a modulação da exocitose do neurotransmissor, no nível de uma única sinapse ou entre uma rede neuronal maior. A plasticidade sináptica depende principalmente de neurotransmissores ligando receptores. Os eventos mentais ativam uma grande cascata molecular neural, incluindo fatores regulatórios referentes ao DNA e ao RNA16. Pesquisas sobre mudanças de longo prazo dentro da sinapse consideram diferentes tipos de memória com base em diferentes mecanismos. Dentro do córtex, os receptores de glutamato assumem o papel principal, uma vez que o glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante. Ocorrendo vários impulsos, de neurônios vizinhos, em um tempo muito curto, ocorre a ativação de receptores metabotrópicos de glutamato (NMDA). Isso permite o influxo de cálcio que participa da síntese proteica e altera permanentemente o neurônio pós-sináptico17.

REMODELAÇÃO DE CIRCUITOS NEURONAIS APÓS DANOS CEREBRAIS

Após estabelecer o fato de que o cérebro tem a possibilidade de remodelar seus próprios mapas neurais, a principal questão para a medicina neurorehabilitante é como direcionar essa neuroplasticidade para recuperar as funções perdidas causadas por um déficit neurológico. Isso enfatiza a necessidade de definir neuroanatomicamente todas as lesões neurológicas. Quando sabemos qual caminho neuronal está danificado, podemos começar a procurar atalhos.

a) Reabilitação do movimento

Quando aprendemos movimentos complexos, o cérebro reconhece os movimentos motores básicos e os divide e os armazena em um modelo que é lembrado. A mesma rede de neurônios será ativada sempre que observarmos, pensarmos, ou façamos um certo movimento, ou ouvirmos sons que nos lembrem desse movimento. Se nos concentramos em movimentos repetitivos, é importante entender o propósito do movimento. Por exemplo, para um paciente que pratica a pronação das mãos, o movimento em si não é o propósito; O objetivo é que ele possa abrir uma porta de novo. Desta forma, podemos estimular outros circuitos neuronais que podem levar à execução desse objetivo final. A reabilitação neurológica deve se concentrar na conveniência do movimento. Isso torna muito importante familiarizar-se com os hábitos do paciente antes do AVC. Movimentos mais complexos que realizamos, primeiro os observamos durante a infância. É útil repetir estes movimentos durante o processo de reabilitação. O córtex premotor ventral e a base do lobo parietal são áreas corticais pertencentes ao sistema neuronal espelho18. Essas áreas tem mostrado ser grandes áreas-alvo neuroanatômicas para exercícios de reabilitação. O objetivo é alcançar sua ativação através de qualquer parte saudável conectada da rede cortical. O sistema de neurônio espelho é ativado de forma diferente em cada pessoa, dependendo do nível individual de prática do movimento específico. Por exemplo, se um paciente tocasse uma guitarra e dançasse tango antes do acidente vascular cerebral, a observação dessas atividades ativará ativamente seus neurônios-espelho, levando à estimulação de uma área maior de rede interneural e à reconexão de grande número de sinapses.

b) Processamento neuronal de diferentes sinais

Em 1821, um soldado francês chamado Charles Barbier, em Paris, apresentou uma invenção: um código de 12 pontos oferecendo aos soldados possibilidades de se comunicar e compartilhar informações sobre o campo de batalha, sem a necessidade de falar. O uso do código mostrou ser muito difícil para os soldados, mas não para um menino cego daquela instituição, Louis Braille. Braille baixou o número de pontos de 12 para 6 e publicou o primeiro livro de Braille em 1829. Em 1839, ele adicionou símbolos matemáticos e de música19. Como um cego poderia processar e traduzir a posição dos pontos tão rápido? Se a experiência está mudando drasticamente ou partes do cérebro estão danificadas, partes do cérebro podem mudar sua função sem mudanças estruturais. A partir deste exemplo, o córtex visual em uma pessoa cega, se não está recebendo informações pela via (pathway) visual, pode processar a sensação de toque. 150 anos depois, Uhl e seus colegas de trabalho provaram que a leitura tátil em cegos ativa a parte occipital visual do córtex20. A remodelação dos mapas do cérebro após o dano cerebral é um termo revolucionário que abriu caminhos para a nova compreensão da neuroreabilitação21. Depois de aceitar o fato, o futuro da neuroreabilitação reside na definição de caminhos neurais e maneiras de recuperar a função perdida usando atalhos no cérebro22.

CONCLUSÃO

Nosso cérebro está mudando constantemente durante a vida. Durante o desenvolvimento fetal, as mudanças estruturais são dominantes, como a neurogênese e a migração de neurônios, enquanto que no cérebro adulto o tipo dominante de neuroplasticidade é funcional, permitindo que o cérebro se adapte constantemente ao meio ambiente e às lesões. O maior desafio para a neuroreabilitação no futuro é encontrar e definir caminhos neurológicos maiores e menores, e então mirar em apoiar a neuroplasticidade de circuitos neurais compensatórios.

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1 comentário
  1. Boa noite, estou comentando apenas para enaltecer o Blog e com certeza eu o divulgarei .
    A leitura é muito agradável e os assuntos interessantíssimos e atuais.
    Obrigada!

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