Sensitização central

Sensitização central

Conheça uma espécie de “varredura” extremamente didática do tema – definições, diferenças com sensitização periférica, características clínicas, e como identificar e tratar.

A nocicepção é descrita pela IASP como o processo neural de codificação de estímulos nocivos. A sensitização central descreve as circunstâncias em que há um aumento da função dos neurônios envolvidos na nocicepção1, resultando em

  1. Hipersensibilidade a estímulos2,
  2. Responsividade a estímulos não nocivos3
  3. E um aumento da resposta à dor evocada por estímulos fora da área da lesão, um campo receptivo expandido4.

“Maior responsividade dos neurônios nociceptivos no sistema nervoso central à sua entrada aferente normal ou sublimiar.”5

A plasticidade neural desempenha um papel nas alterações celulares com um aumento demonstrável na excitabilidade da membrana e na eficácia sináptica. O efeito desse processo é o recrutamento de insumos sinápticos adicionais de sublimiar para a nocicepção, resultando em um maior campo de receptividade e um aumento na produção de nocicepção. Os efeitos desse processo podem persistir além da duração da entrada nociva inicial, resultando em hipersensibilidade à dor diante de estímulos normalmente inócuos.

Pensa-se também que desempenha um papel na influência da facilitação e inibição da dor; inibir vias descendentes6 e hiperativação das vias facilitadoras ascendentes de dor7. O que, simplificado, significa muitas mensagens entrando e não saindo o suficiente.

O uso do termo “sensitização central” varia algumas vezes referindo-se apenas às alterações plásticas neurais apenas e às vezes aos complexos e múltiplos processos e sistemas que contribuem para mudanças na elicitação e percepção da dor8910. O termo foi usado pela primeira vez em um estudo de hipersensibilidade à dor em ratos após estímulos nocivos repetidos para descrever a plasticidade neural dependente de uso demonstrada1112. Estas mudanças centrais devido a estímulos nocivos periféricos foram referidas como “sensitização central dependente da atividade”13.

SENSITIZAÇÃO CENTRAL DEPENDENTE DA ATIVIDADE

Latremoliere e Woolf descrevem as mudanças demonstradas no estudo de 1983 do seu grupo como “sensitização central dependente da atividade”. Isto descreve o mecanismo de plasticidade sináptica funcional evocado pelos neurónios do corno dorsal pela entrada dos nociceptores14. Eles descobriram que para invocar a sensibilização, os estímulos nocivos tinham que ser sustentados, intensos e repetidos. As alterações podem ser divididas em duas fases dependentes do tempo: uma fase precoce de curta duração, que é dependente da fosforilação / independente da transcrição, e uma fase dependente da transcrição mais duradoura15.

A ativação do receptor NMDA é um passo essencial para iniciar e manter a sensitização (N-Metil-D-Aspartato é um receptor de glutamato. O glutamato é um neurotransmissor excitatório difundido no sistema mais avançado). Em circunstâncias normais, este canal receptor é bloqueado por íons Mg 2+16. A liberação sustentada por nociceptores de glutamato, substância P e CGRP leva à despolarização da membrana, forçando o Mg 2+ a partir do receptor NMDA17. Isso aumenta rapidamente a eficácia sináptica e permite a entrada de Ca 2+ no neurônio, ativando as vias intracelulares e mantendo a sensitização central18.

SENSITIZAÇÃO CENTRAL VERSUS PERIFÉRICA

Embora descritivamente a sensitização central e a sensitização periférica  possam parecer processos comparáveis, elas representam processos e características clínicas distintas e clínicas19.

A sensitização periférica é descrita pela IASP como

“Aumento da responsividade e redução do limiar de neurônios nociceptivos na periferia para a estimulação de seus campos receptivos.”20

É iniciado quando o terminal periférico dos nociceptores é exposto a estímulos nocivos, por exemplo, mediadores inflamatórios em tecidos danificados. A estimulação contínua resulta em um abaixamento do limiar de ativação e, assim, aumenta a responsividade dos nociceptores21.

Como resultado disto, geralmente requer uma patologia periférica para que a sensitização seja mantida e é geralmente localizada no local da lesão22. Tem um papel na sensação de calor alterado, mas não na sensibilidade mecânica23.

No processo de sensitização central, novos insumos são recrutados para as vias nociceptivas, como os mecanorreceptores grandes e de baixo limiar, classificados como fibras Aß. Isso resulta em hipersensibilidade no tecido não inflamado e no toque.

RECURSOS DE SENSITIZAÇÃO CENTRAL

Uma pesquisa envolvendo médicos especialistas listados nos bancos de dados Delphi encontrou as seguintes características para descrever a sensitização central no ambiente clínico24.

Recursos subjetivos

  • Padrão desproporcional, não mecânico, imprevisível de provocação da dor em resposta a fatores agravantes / atenuantes múltiplos / não específicos.
  • Dor persistente além da esperada recuperação tecidual / tempos de recuperação patológicos.
  • Dor desproporcional à natureza e extensão da lesão ou patologia.
  • Distribuição difusa não anatômica da dor.
  • História de intervenções fracassadas (médica / cirúrgica / terapêutica).
  • Forte associação com fatores psicossociais desadaptativos (por exemplo, emoções negativas, baixa autoeficácia, crenças e comportamentos de dor desadaptativos, alteração da família / trabalho / vida social, conflitos médicos).
  • Não responde aos AINEs e / ou responde melhor à medicação anti-epiléptica (por exemplo, Lyrica) / antidepressivos (por exemplo, amitriptilina).
  • Relatos de dor espontânea (ou seja, estímulo independente) e / ou dor paroxística (ou seja, recorrências súbitas e intensificação da dor).
  • Dor associada a altos níveis de incapacidade funcional.
  • Dor mais constante / ininterrupta.
  • Dor noturna / sono perturbado.
  • Dor associada a outras disestesias (por exemplo, queimação, frio, engatinhar).
  • Hyperpathia ou dor de alta severidade e irritabilidade (isto é facilmente provocado, demorando muito tempo a instalar-se).

Características clínicas

  • Padrão desproporcionado, inconsistente, não mecânico / não-anatómico de provocação da dor em resposta ao movimento / teste mecânico.
  • Achados positivos de hiperalgesia (primária, secundária) e / ou alodinia e / ou hiperpatia dentro da distribuição da dor.
  • Áreas difusas / não anatômicas de dor / sensibilidade à palpação.
  • Identificação positiva de vários fatores psicossociais (por exemplo, catastrofismo, comportamento de evitar o medo da dor, angústia).

IDENTIFICAÇÃO NO AMBIENTE CLÍNICO

Em 2009, Schäfer et al.25 propuseram uma classificação de dor nas pernas com lombalgia usando um protocolo de exame que incorpora primeiro a avaliação subjetiva, incluindo a Escala de Avaliação de Sinais Neuropáticos e Sinais de Leeds (LANSS)26, e segundo o exame físico (exame neurológico, avaliação dos movimentos ativos, testes de provocação do tecido neural). Com base nessa avaliação abrangente, um escore LANSS ≥ 12 é indicativo de sensitização central em seu algoritmo de classificação.

Em 2010, Nijs et al.27 forneceram diretrizes para auxiliar o reconhecimento da sensitização central em pacientes musculoesqueléticos.

Em seu artigo, eles sugerem que o diagnóstico médico de um paciente pode oferecer informações sobre a probabilidade da presença de sensitização central (fig. 1) e isso em conjunto com características observáveis ​​(fig. 2) pode informar o terapeuta quanto à presença de sensitização central.

Figura 1. Tabela de diagnósticos médicos que provavelmente sugerem a presença de sensitização central reproduzida de Nijs et al28.

Figura 2: tabela reproduzida de Nijs et al29 de sintomas relacionados à sensitização central

Em 2012, Mayer et al.30 propuseram o Inventário Central de Sensitização (CSI). O objetivo clínico deste instrumento de triagem é ajudar a avaliar melhor os sintomas que se acredita estarem associados à SC para ajudar os médicos e outros clínicos na categorização da síndrome, sensibilidade, identificação da gravidade e planejamento do tratamento e para ajudar a minimizar ou possivelmente evitar diagnósticos desnecessários e procedimentos de tratamento. O CSI mostrou boa força psicométrica, utilidade clínica e validade inicial de constructo.

GESTÃO DE SENSITIZAÇÃO CENTRAL

A sensitização central é caracterizada pela ausência de fontes periféricas de input nociceptivo, portanto parece mais apropriado usar um tratamento com um mecanismo top-down, ativando o processamento nociceptivo descendente juntamente com a diminuição da facilitação nociceptiva descendente31.

ABORDAGENS NÃO FARMACOLÓGICAS

Educação do Paciente

Em casos de sensitização central, é importante:

  • Mudar percepções de doenças desadaptativas,
  • Alterar cognições de dor desadaptativas,
  • Reconceitualizar a dor.

Isso pode ser realizado com a educação fisiológica da dor, que é indicada quando:

  1. O quadro clínico é caracterizado e dominado pela sensitização central;
  2. Percepções de doença desadaptativas estão presentes.

Sessões presenciais de educação fisiológica da dor, em conjunto com material educativo escrito, são eficazes para alterar cognições de dor e melhorar o estado de saúde em pacientes com vários distúrbios crônicos de dor musculoesquelética (isto é, dor lombar crônica, whiplash crônico, fibromialgia e fadiga crônica síndrome)32.

Terapia Manual

Normalmente, a Terapia Manual é usada por causa de seus efeitos periféricos, mas também produz efeitos analgésicos centrais333435 ativando vias antinociceptivas descendentes por um curto período de tempo (30 – 35 min.)3637. Isso limita seu uso clínico no manejo da sensitização central.

Embora alguns especulem que sessões repetidas de Terapia Manual podem resultar em uma ativação de longo prazo das vias antinociceptivas descendentes, ainda não há evidências de que esse mecanismo esteja disponível38. Pelo contrário, a Terapia Manual também poderia adicionar inputs nociceptivos periféricos, agravando a condição39. Portanto, a Terapia Manual deve ser aplicada com cuidado.

Estimulação magnética transcraniana

A estimulação magnética transcraniana repetitiva é mais eficaz na supressão central dos estados de dor originados na periferia40. Ele fornece efeitos analgésicos de curto prazo, estimulando o córtex motor ou o córtex pré-frontal dorsolateral em vários tipos de pacientes com dor crônica414243. No entanto, o mecanismo preciso de ação ainda não está claro, e a utilidade clínica da técnica é limitada por obstáculos práticos (efeitos analgésicos muito curtos, disponibilidade do equipamento limitada a poucos centros especializados)44.

ABORDAGENS FARMACOLÓGICAS

Uma variedade de tratamentos farmacológicos foi testada em pacientes com dor neuropática, incluindo condições que sabidamente envolvem sensitização central. No entanto, alguns desses tratamentos ainda estão sob investigação e não têm uso clínico generalizado.

Agentes farmacológicos, como anti-inflamatórios não-esteroides e coxibes, têm efeitos periféricos e, portanto, são inapropriados para o tratamento da sensitização central em pacientes com dor crônica45.

Os medicamentos frequentemente usados ​​para tratar a sensitização central incluem46:

  • Acetaminofeno (paracetamol) – atua principalmente reforçando centralmente as vias inibitórias descendentes. Além disso, pode exercer ação inibitória sobre a enzima ciclooxigenase no SNC
  • Inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina – ativar vias descendentes noradrenérgicas juntamente com vias serotoninérgicas
  • Opioides – a ativação de receptores opioides tem efeitos inibitórios, incluindo inibição pré-sináptica de aferentes nociceptivos primários e inibição pós-sináptica de neurônios projetados
  • Os bloqueadores do receptor N-metil-D-aspartato (ou seja, cetamina) – bloqueio da excitação com antagonistas do receptor NMDA podem limitar ou reduzir a disseminação de hiperalgesia e alodinia devido à sensitização e, em consequência, os antagonistas do receptor NMDA podem ser vistos preferencialmente como anti-hiperalgésicos ou agentes anti-alodínicos, em vez de analgésicos tradicionais
  • Gabapentina / pregabalina (ligantes delta do canal alfa de cálcio (2)) – ligam-se à subunidade alfa (2) delta (a2d) dos canais de Ca2 + sensíveis à voltagem, que sustentam a liberação aumentada de transmissores de dor nas sinapses entre fibras aferentes primárias e ordem neurônios sensoriais sob condições de dor crônica
  • Tramadol – droga de ação central que induz antinocicepção em animais e analgesia em humanos.

Tradução livre do Physiopedia

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